肝細胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）是全球第四大癌癥死亡原因，占所有原發(fā)性肝臟惡性腫瘤的85%-90%。HCC誘發(fā)的主要原因包括乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）和丙型肝炎病毒（Hepatitis C Virus，HCV）慢性感染、酗酒以及代謝綜合征。其中，85%的中國HCC患者是由HBV感染引起的。盡管既往研究已經(jīng)成功地繪制了HCC的遺傳圖譜，但是HBV感染誘發(fā)HCC的過程中遺傳突變驅動癌癥表型的機制仍然未知。
2019年10月3日，由復旦大學附屬中山醫(yī)院、中國科學院上海藥物研究所及生物化學與細胞生物學研究所聯(lián)合的中國科學家團隊在國際學術期刊Cell雜志上在線發(fā)表了題為“Integrated Proteogenomic Characterization of HBV-Related Hepatocellular Carcinoma”的研究論文。研究人員利用多種先進技術平臺對159例乙肝病毒相關性肝癌（HBV-Related Hepatocellular Carcinoma，HBV-HCC）患者的腫瘤和癌旁組織進行了多維蛋白質基因組學測定。研究結果揭示了全景式中國肝癌隊列的蛋白基因組學與關鍵信號通路的激活狀態(tài)和肝特異性代謝相關蛋白表達異常之間的關系。通過多維組學數(shù)據(jù)分析，可將HBV-HCC分為三個亞型：代謝驅動型、微環(huán)境失調型和增殖驅動型，并發(fā)現(xiàn)了兩個與亞型相關的生物標志物PYCR2及ADH1A。
本研究利用最先進的組學技術對HBV-HCC進行多維蛋白質基因組學特征進行全面分析，研究結果不僅為肝癌的基礎研究提供了高質量的數(shù)據(jù)資源，同時也為肝癌的精準分型與個體化治療、療效監(jiān)測和預后判斷提供了新的思路和策略。
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