脂肪肝病是目前世界范圍內發(fā)病率最高的慢性肝病,其中,消瘦的脂肪肝病患者占脂肪肝病患者總數的20%,營養(yǎng)不良的消瘦人群出現脂肪肝病的作用機制還不明晰。
近日,發(fā)表在《Molecular Cell》上一項題為“Amelioration of hepatic steatosis by dietary essential amino acid-induced ubiquitination”的研究中,北京大學、北大-清華生命科學聯合中心科學家發(fā)現必需氨基酸攝入不足是造成營養(yǎng)不良人群患上脂肪肝病的重要原因。
研究團隊利用果蠅幼蟲絳色細胞作為研究系統(tǒng),發(fā)現當必需氨基酸匱乏時,肝細胞中的E3泛素連接酶(Ubr1)失活,不能催化脂滴保護蛋白2(Plin2)的多聚泛素化降解。Plin2蛋白水平的升高則會抑制肝臟脂肪的分解,從而造成脂肪肝病。Ubr1是肝細胞中重要的必需氨基酸受體,因此,對于營養(yǎng)不良人群而言,適量補充必需氨基酸,對脂肪肝病的預防具有重要的指導意義。
本研究發(fā)現激活Ubr1可以作為脂肪肝病潛在的治療策略,能夠特異性結合并激活Ubr1的脂溶性小分子有望治療脂肪肝病。
論文鏈接:
https://doi.org/10.1016/j.molcel.2022.01.021
注:此研究成果摘自《Molecular Cell》,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。
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2025-2031年中國氨基酸行業(yè)市場運營格局及競爭戰(zhàn)略分析報告
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