科學家發(fā)現(xiàn)線粒體天冬氨酸調節(jié)腫瘤壞死因子的生物合成和自身免疫組織炎癥的機制

    錯誤的免疫反應會引起類風濕性關節(jié)炎等自身免疫組織炎癥，腫瘤壞死因子（TNF）的過量產生是致病的關鍵因素。美國梅奧診所醫(yī)學與科學學院的研究團隊發(fā)現(xiàn)，線粒體天冬氨酸能夠調節(jié)TNF的生物合成和自身免疫組織炎癥。該研究結果于近日發(fā)表在《Nature Immunology》上，題為：Mitochondrial aspartate regulates TNF biogenesis and autoimmune tissue inflammation。

    研究人員發(fā)現(xiàn)，在類風濕性關節(jié)炎患者的T細胞中線粒體天冬氨酸的合成不足。線粒體天冬氨酸的缺乏破壞了煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的再生，引起內質網膜擴張，促進共翻譯易位并增強跨膜TNF的生物合成。T細胞富含內質網，主要合成類風濕性關節(jié)炎關節(jié)中的TNF。若將完整的線粒體轉錄到相關T細胞，或者補充外源性天冬氨酸，都能夠抑制線粒體驅動的內質網膜擴張，從而阻斷TNF的合成釋放以及類風濕性組織炎癥的發(fā)生。

    總之，該研究揭示了線粒體天冬氨酸合成的缺陷是自身免疫性T細胞異常的重要原因，線粒體和天冬氨酸的補充能夠調節(jié)腫瘤壞死因子的生物合成和自身免疫組織炎癥。

    論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41590-021-01065-2

    注：此研究成果摘自《Nature Immunology》期刊，文章內容不代表本網站觀點和立場，僅供參考。

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