幽門螺桿菌是目前人類感染最為普遍的細菌，全世界約有一半的人口感染幽門螺旋菌，幽門螺桿菌是公認的慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等消化系統(tǒng)疾病的主要致病因素。幽門螺桿菌的基因組多樣性特征對其在宿主中持續(xù)感染的建立至關重要，使其能適應極端的胃內環(huán)境，導致人體長期感染并引起胃癌。然而，人們對幽門螺桿菌如何適應胃內環(huán)境的機制了解甚少。
近期，大阪大學和東京大學的研究團隊發(fā)現幽門螺桿菌內的一種名叫HPnc4160的小RNA分子可以調節(jié)幽門螺桿菌對宿主環(huán)境的適應性及致癌蛋白CagA的水平，在幽門螺桿菌致病機制中發(fā)揮著關鍵作用。該研究在《Nature Communications》雜志發(fā)表，題為：A bacterial small RNA regulates the adaptation of Helicobacter pylori to the host environment。
研究發(fā)現，幽門螺桿菌內一種名叫HPnc4160的小RNA分子可以抑制致癌蛋白（CagA）和外膜蛋白（OMP）的表達，CagA是與胃癌相關的致癌蛋白，外膜蛋白（OMP）是可以保護幽門螺桿菌并使其更容易適應極端環(huán)境的細胞表面蛋白。幽門螺桿菌在進入宿主的胃之后，通過相關機制降低HPnc4160的表達，進而增加Cag和OMP的表達，從而使細菌適應宿主環(huán)境并導致胃炎和胃癌的發(fā)生。為了進一步驗證這個結果，研究人員將幽門螺桿菌的HPnc4160基因敲除，結果發(fā)現這些幽門螺桿菌中的Cag和OMP數量顯著增加。
這些新發(fā)現為高致病性幽門螺桿菌的分子和遺傳圖譜提供了重要信息，并將有助于開發(fā)新的治療方法來治療幽門螺桿菌相關疾病。
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