科學家發(fā)現(xiàn)人心臟重編程過程中的關(guān)鍵因子

合適的心臟轉(zhuǎn)錄因子過表達誘導直接將心臟成纖維細胞（瘢痕組織細胞）進行譜系轉(zhuǎn)化成為心肌細胞的行業(yè)前景廣闊。轉(zhuǎn)錄因子誘導的細胞重編程既可以減少受損心肌處的疤痕組織，又能改善心臟功能。然而，傳統(tǒng)的重編程因子不足以有效地誘導心臟成纖維細胞產(chǎn)生功能全面的心肌細胞，并且缺少深入的分子機制研究。

近日，發(fā)表在《Circulation》上題為“TBX20 Improves Contractility and Mitochondrial Function During Direct Human Cardiac Reprogramming”的研究中，美國阿拉巴馬大學伯明翰分校研究人員發(fā)現(xiàn)并鑒定了轉(zhuǎn)錄因子T框20（TBX20）能提高人心臟成纖維細胞誘導率，還證明了在TBX20參與的情況下，人為誘導的心肌細胞更為成熟且具有收縮性，揭示了TBX20與傳統(tǒng)重編程因子協(xié)同作用并且激活心臟細胞重編程的重要機制。

該研究不僅證明在人類誘導的心肌細胞中TBX20可作為促進心臟收縮、成熟和能量代謝功能的關(guān)鍵因子，揭示了其通過與傳統(tǒng)重編程因子協(xié)同激活心臟相關(guān)增強子元件的重要機制來重建心肌細胞特性和收縮性。在未來，TBX20可能作為有效的調(diào)控因子提升心肌細胞直接重編程用于轉(zhuǎn)化治療的可能性。

論文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102189/

注：此研究成果摘自《Circulation》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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